Oncologies
Le diagnostic et le traitement du cancer représentent un défi important dans le cadre de la médecine moderne. L'évolution de nouveaux concepts liés à la biologie du cancer a facilité le dévoilement de nouvelles stratégies en matière de gestion thérapeutique. Il est devenu évident au cours des dernières années que les diverses voies de signalement utilisées par les cellules pour communiquer à l'interne et à l'externe sont souvent compromises ou détournées. La présence d'un signalement dysfonctionnel déclenché par l'introduction de calcium dans la cellule représente un facteur commun de certains cancers qui se développent dans les tissus épithéliaux, tels que le cancer de l’ovaire, de la prostate et du sein.
La surproduction d'un canal ionique calcique non présent ou présent à de faibles niveaux dans les tissus sains constitue le facteur clé de l'introduction perturbatrice d'une quantité trop élevée de calcium dans les cellules cancéreuses. Le TRPV6 (récepteur transitoire à potentiel vanilloïde de type 6) vise un canal calcique qui s'est dévoilé comme jouant un rôle majeur. Les cancers de l'ovaire, de la prostate et du sein, entre autres, produisent de très grandes quantités de ses canaux et le flux de calcium dans la cellule semble initier la croissance, la prolifération et la métastase des cellules. Le flux de calcium favorise une voie qui met fin à la séquence d'autodestruction (apoptose) présente dans toutes les cellules, mais qui est déclenchée par les cellules endommagées ou stressées.
De façon sélective et avec vigueur, nos peptides de la série C empêchent le fonctionnement des canaux TRPV6 et rétablissent à son niveau normal le contenu de calcium présent dans la cellule. Comme tels, les peptides de la série C sont en première ligne face à cette activité et agissent au moyen d'un mécanisme physiologique plutôt que cytotoxique. À mesure que le contenu calcique diminue, l'inhibition de la voie d'autodestruction (apoptose) est levée et les cellules meurent. Quoique l'implication du canal TRPV6 dans la croissance de tumeurs et la métastase soit reconnue depuis environ une décennie, nos peptides de la série C sont les seuls inhibiteurs connus compatibles avec une application médicale. Le très faible profil de toxicité de nos peptides de la série C et l’absence d'effets secondaires nous motivent fortement à développer cette classe de composés.
La plateforme de traitement oncologique que nous avons développée à même la soricidine nous offre le premier inhibiteur viable du canal calcique de type TRPV6. L'inhibition surexprimée de TRPV6 dans les cancers de l’ovaire initie l'apoptose dans les tumeurs d'origine humaine xénotransplantées et réduit les tumeurs ayant un très faible profil de toxicité.
Vu la réussite des études effectuées sur de nombreuses lignes de cellules cancéreuses et des travaux de xénogreffe sur les souris, ainsi que la réalisation de travaux toxicologiques BPL précliniques, nous organisons actuellement la phase I d'essais cliniques en vue de valoriser efficacement la sécurité et l'utilisation précoce éventuelle de ces peptides.
